商鋪名稱:上海修界泵業制造有限公司
聯系人:査經理(先生)
聯系手機:
固定電話:
企業郵箱:191147507@qq.com
聯系地址:上海松江區小昆山鎮港業路158弄2號c56幢
郵編:201600
聯系我時,請說是在焊材網上看到的,謝謝!
候的調節器。已知的海洋儲碳生物學機制是“生物泵”,即通過光合作用固碳將CO2轉化為顆粒有機碳并通過沉降轉移到海底長期保存。然而,生物泵輸送到海底的碳量不足表層固碳量的0.1%。事實上,海洋中95%的有機碳是溶解態的,而其中95%又是惰性的,可在海洋中保存5000年。然而,惰性溶解有機碳的形成機制至今尚未明了。廈門大學焦念志教授的“微型生物碳泵”理論提出了不依賴于顆粒碳沉降的儲碳機制。焦念志與其率領的國際海洋科學研究委員會“微型生物碳泵”科學工作組SCOR-WG134,進一步系統地揭示了微型生物生態過程在惰性溶解有機碳形成過程中的作用。美國科學家指出,“微型生物碳泵”理論也適用于陸地儲碳!拔⑿蜕锾急谩崩碚撜故玖撕Q笤贑O2減排和發展低碳經濟方面的巨大潛力。
中文名 微型生物碳泵 屬 性 全球氣候的調節器 性 質 發展低碳經濟方面的巨大潛力 人 物 MichalKoblizek
目錄
1 簡介
簡介編輯
對于海洋微生物而言,溶解有機碳(DOC)是其生命的支撐。然而,大部分DOC就像谷糠一樣難以下咽而殘留在水中。科學家們正在揭示為什么海洋食物鏈中有些有機質被轉化為不易被釋放為CO2的形式。“我們早就知道海洋中存在著這種‘難以降解’的有機碳,但是直到最近才意識到它在全球碳循環中的作用!苯菘薚rebon微生物研究所的微生物學家MichalKoblizek介紹說。
沒有簡單的解決方案,有的科學家還不確定這是否可行及安全!拔也徽J為可以利用微型生物碳泵來提高海洋儲碳性能”,Simon說,我們沒有能控制惰性DOC如何產生的措施。Weinbauer說,“以目前的認識,任何提高儲碳的努力就像飛去來器一樣可能回到起點并使問題變得更糟!迸c此同時,人們可能已經“不經意地刺激了‘微型生物碳泵’”,Salgado說,全球變暖正加劇海洋分層,降低了深層對流,刺激了微生物的呼吸作用——這一切都有利于“微型生物碳泵”,Salgado說。
“微型生物碳泵”概念將有助于解答這些至關重要的問題,例如,是否海洋酸化及變暖會顯著地使碳分餾到惰性DOC,Azam說。他和焦念志共同主持國際海洋研究科學委員會SCOR新設立的科學工作組,旨在研究“微型生物碳泵”在碳生物地球化學中的作用。即將進行的研究航次將提供更多信息闡釋“微型生物碳泵”怎樣控制碳循環以及怎樣響應氣候變化。正如Wilhelm所說,“我們已經看到了建立這種認知的高粘度泵-樹脂泵用壓縮空氣為動力,適用易燃易爆場所。固化劑泵與樹脂泵聯動,保證固化劑和樹脂比例恒定。
工作原理編輯
高粘度泵-樹脂泵壓力高可配用短切噴射噴槍用于短切噴射成型產品的制作。用于纏繞玻璃鋼儲罐加強層和制作玻璃鋼夾砂管道輸送樹脂和固化劑。NYP高粘度泵-樹脂泵排量大,特別適用制作玻璃鋼夾砂管道等樹脂需量大的生產。
產品特點編輯
高粘度泵-樹脂泵采用內嚙合原理,內外齒輪節圓緊靠一邊,另一邊被"月牙板"隔開,齒輪同向轉動,無困液現象,結構先進,體積小,流量大,噪音低,壽命長。
適用范圍編輯
高粘度-樹脂泵 適用于輸送各種輕質、揮發性液體,直至重質、粘稠液體,甚至半固態液體。廣泛應用于石油、化工、油脂、涂料等行業
選用編輯
1:最大排量 15Kg/min
2:壓力比 18:1
3:固化劑比例調節范圍 0.8—3%
4:工作氣壓 0.3—0.6Mpa
1:最大排量 ≥25Kg/min
2:壓力比 11:1
3:固化劑比例調節范圍 0.8—3%
4:工作氣壓 0.3—0.6Mpa鈉鉀泵(sodium potassium pump)又稱鈉泵或鈉鉀ATP酶,它會使細胞外的NA+濃度高于細胞內,當NA+順著濃度差進入細胞時,會經由本體蛋白質的運載體將不易通過細胞膜的物質以共同運輸的方式帶入細胞。
中文名 鈉鉀泵 外文名 sodium potassium pump 別 稱 鈉鉀ATP酶 原 理 保持膜內高鉀膜外高鈉的分布 作 用 防止細胞水腫;勢能貯備 生物現象 靜息電位及動作電位
目錄
1 原理
2 作用
3 組成
4 工作原理
5 生物現象
▪ 靜息電位產生
▪ 動作電位產生
6 涉及疾病
▪ 與白內障
▪ 與高血壓
7 前景展望
原理編輯
鈉鉀泵(也稱鈉鉀轉運體),為蛋白質分子,進行鈉離子和鉀離子之間的交換。每消耗一個ATP分子,逆電化學梯度泵出三個鈉離子
相關分子式
相關分子式
和泵入兩個鉀離子。保持膜內高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。
作用編輯
細胞內高鉀是許多代謝反應進行的必需條件;防止細胞水腫;勢能貯備。
鈉鉀泵的作用方式可因不同生理條件而異,在紅細胞膜中可能有以下幾種方式:
⒈ 正常的作用方式——利用ATP的水解與Na+-K+的跨膜轉運相偶聯.
⒉ 泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜轉運來推動ATP的合成.
⒊ Na+ - Na+交換反應可能與ATP和ADP交換反應相偶聯.
⒋ K+ - K+交換反應與Pi和H2⒅O的交換反應相偶聯.
⒌ 依賴ATP水解,解偶聯使Na+排出.
組成編輯
Na—K 泵由α、β兩亞基組成。α亞基為分子量約 120KD 的跨膜蛋白,既有Na、K 結合位點,又具 ATP 酶活性,因此 Na—K 泵又稱為 Na—K—ATP 酶。β亞基為小亞基,是分子量約 50KD 的糖蛋白。
一般認為 Na—K 泵首先在膜內側與細胞內的 Na 結合,ATP 酶活性被激活后,由 ATP 水解釋放的能量使“泵”本身構象改變,將 Na 輸出細胞;與此同時, “泵”與細胞膜外側的 K 結合,發生去磷酸化后構象再次改變,將 K 輸入細胞內。研究表明,每消耗 1 個 ATP 分子,可使細胞內減少 3 個 Na 并增加 2 個 K。
細胞膜鈉鉀泵作用首先是由Hodkin和Keynes(1955)所發現.1957年Skou發現了Na+-K+ ATP酶并證明其與鈉鉀泵的作用有關.
工作原理編輯
Na+-K+泵 ——實際上就是Na+-K+ATP酶,存在于動植物細胞質膜上,它有大小兩個亞基,大亞基催化ATP水解,小亞基是一個糖蛋白.Na+-K+ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發生構象的變化,導致與Na+,K+的親和力發生變化.大亞基以親Na+態結合Na+后,觸發水解ATP.每水解一個ATP釋放的能量輸送3個Na+到胞外,同時攝取2個K+入胞,造成跨膜梯度和電位差,這對神經沖動傳導尤其重要,Na+-K+泵造成的膜電位差約占整個神經膜電壓的80%.若將純化的Na+-K+泵裝配在紅細胞膜囊泡(血影)上,人為地增大膜兩邊的Na+,K+梯度到一定程度,當梯度所持有的能量大于ATP水解的化學能時,Na+,K+會反向順濃差流過Na+-K+泵,同時合成ATP.
鈉鉀泵的一個特性是他對離子的轉運循環依賴自磷酸化過程,ATP上的一個磷酸基團轉移到鈉鉀泵的一個天冬氨酸殘基上,導致構象的變化.通過自磷酸化來轉運離子的離子泵就叫做P-type,與之相類似的還有鈣泵和質子泵.它們組成了功能與結構相似的一個蛋白質家族 .
Na-K泵作用是:①維持細胞的滲透性,保持細胞的體積;②維持低Na+高K+的細胞內環境,維持細胞的靜息電位.
烏本苷(ouabain)、地高辛(digoxin)等強心劑在高濃度下能抑制心肌細胞Na+-K+泵的活性;這是強心苷中毒機制的主要原因,而在低濃度下能夠興奮Na+-K+泵,目前研究認為這才是強心苷治療充血性心衰的真正機制。
生物現象編輯
靜息電位產生
靜息電位指安靜時存在于細胞兩側的外正內負的電位差。其形成原因是膜兩側離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細胞內K+濃度和帶負電的蛋白質濃度都大于細胞外(而細胞外Na+和Cl-濃度大于細胞內),但因為細胞膜只對K+有相對較高的通透性,K+順濃度差由細胞內移到細胞外,而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞,于是K+離子外移造成膜內變負而膜外變正。外正內負的狀態一方面可隨K+的外移而增加,另一方面,K+外移形成的外正內負將阻礙K+的外移(正負電荷互相吸引,而相同方向電荷則互相排斥)。最后達到一種K+外移(因濃度差)和阻礙K+外移(因電位差)相平衡的狀態,這時的膜電位稱為K+平衡電位,實際上,就是(或接近于)安靜時細胞膜外的電位差。
動作電位產生
能使Na+通道大量開放從而產生動作電位的臨界膜電位。(或能使膜出現Na+內流與去極化形成負反饋的膜電位值)稱為閾電位。在一定的刺激持續時間作用下,引起組織興奮所必需的最小刺激強度,稱為閾強度。比閾電位弱的刺激,成為閾下刺激,他們只能引起低于閾電位值的去極化,不能發展為動作電位。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達到閾電位,但他也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放,這是少量Na+內流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來,在受刺激的局部出現一個較小的去極化,成為局部興奮或局部反應。其特點為:①它不是“全或無”的,在閾下刺激的范圍內,隨刺激強度的增大而增大,②不能在膜上作遠距離的傳播,但由于膜本身由于有電阻和電容特性而膜內外都是電解質溶液,發生在膜的某一點的局部興奮,可以使鄰近的膜也產生類似的去極化,但隨距離加大而迅速減小以至消失,成為電緊張性擴布③局部興奮可以互相疊加,當一處產生的局部興奮由于電緊張性擴布致使臨近處的膜也出現程度較小的去極化,而該處又因另一刺激也產生了局部興奮,雖然兩者單獨出現時都不足以引起一次動作電位,但如果遇到一起時可以疊加起來,以致有可能達到閾電位引發一次動作電位,稱為空間性總和。局部興奮的疊加也可以發生在連續數個閾下刺激的膜的某一點,亦即當前面刺激引起的局部興奮尚未消失時,與后面刺激引起的局部興奮發生疊加,稱為時間性總和。
在刺激超過閾強度后,動作電位的上升速度和所能達到的最大值,就不再依賴于所給刺激的強度大小了。即只要刺激達到足夠的強度,再增加刺激強度并不能使動作電位的幅度有所增大。此外,動作電位并不是只出現在受刺激的局部,他在受刺激部位產生后,還可沿著細胞膜向周圍傳播,而且傳播的距離并不因為原處刺激的強度而有所不同,直至整個細胞的膜都依次興奮并產生一次同樣大小和形式的動作電位。即動作電位的“全或無”現象。
涉及疾病編輯
經科學研究,發現Na+-K+泵在人體的正常代謝中具有非常重要的作用,與一些疾病的發生也有著密切的關系.如腦水腫、白內障、囊纖維化、癲癇、偏頭痛、高血壓等。另外最近的研究表明:Na+-K+泵還與減肥有著千絲萬縷的關系。
在這里,僅就白內障和高血壓與Na+-K+泵的關系做一點介紹。
與白內障