，是一種逆著膜兩側H 的電化學勢差（△μH+ ）而主動地運輸H+的膜蛋白。狹義地是指分解ATP而運輸H+，或利用H 流出
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的能量而合成ATP的H+- ATPase，H+- ATPase存在于線粒體及葉綠體中，為活體取得能量的主要手段。廣義地也包括將光能直接轉變成運輸質子能量的細菌視紫紅質，以及通過電子傳遞的能量運輸質子的細胞色素C氧化酶和NADH－NADP轉氫酶等。
可逆性ATP酶，能在外能驅動下逆濃差轉運H+。線粒體內膜呼吸鏈中有三個酶復合體具有質子泵功能，能將H+由內腔轉運到外腔，它們是：細胞色素c氧化酶、輔酶QH2-細胞色素c還原酶、NADH-輔酶Q還原酶。細菌的的質膜上普遍有質子泵，有的伴有呼吸鏈組分。嗜鹽菌膜上的菌紫質（bacteriorhodopsin）受光照驅動，可將H+運入菌體內濃集。
作用機制編輯
電子傳遞導致復合體的構象變化。質子的轉移是氨基酸側鏈pK值變化產生影響的結果。構象變化造成氨基酸側鏈pK值的改變，結果發揮質子泵作用的側鏈暴露在外并交替地暴露在線粒體內膜的內側或外側，從而使質子發生移位。這種系統即認為是質子泵的機制。[1]
分類編輯
質子泵有三類：P-type、V-type[2]  、F-type。
P型質子泵
存在生物：真核生物的細胞膜
質子泵
質子泵
特點：轉運H+過程涉及磷酸化和去磷酸化
載體蛋白利用ATP使自身磷酸化（phosphorylation），發生構象的改變來轉移質子或其它離子，如植物細胞膜上的H+泵，動物細胞的Na+-K+泵，Ca2+離子泵，H+-K+ATP酶（位于胃表皮細胞，分泌胃酸）。
V型質子泵
存在生物：位于小泡的膜上（動物細胞溶酶體膜，動物細胞的內吞體，高爾基體的囊泡膜，植物液泡膜）。
特點：水解ATP產生能量，但不發生自磷酸化。
共同的功能：保持細胞質基質內中性pH和細胞器內的酸性pH
F型質子泵
存在生物：線粒體膜和植物內膜[3]
是由許多亞基構成的管狀結構，H+沿濃度梯度運動，所釋放的能量與ATP合成耦聯起來，所以也叫ATP合酶（ATP synthase），F是氧化磷酸化或光合磷酸化偶聯因子（factor）的縮寫。F型質子泵位于細菌質膜，線粒體內膜和葉綠體的類囊體膜上，其詳細結構將在線粒體與葉綠體一章講解。F型質子泵不僅可以利用質子動力勢將ADP轉化成ATP，也可以利用水解ATP釋放的能量轉移質子。
抑制劑編輯
人的胃壁上有刺激h+分泌的h2受體和專門運輸h+的質子泵，它們各司其職，分泌
質子泵抑制劑
質子泵抑制劑
充足的胃酸以促進食物的消化。但由于胃酸的分泌還受到神經、內分泌等因素的影響，因此胃酸的分泌常會失常，在胃內沒有食物的情況下，過量的胃酸分泌使胃一直處于酸性環境中，長此以往，易引發胃黏膜潰瘍、糜爛，甚至胃出血。胃酸反流使與胃相毗鄰的食管也難逃厄運，引起以燒心感為主要癥狀的胃食管反流病（gerd）。消化性潰瘍和胃食管反流病都屬于胃酸相關疾病。治療與胃酸相關疾病的藥物很多。較早使用的抑酸劑是h2受體拮抗劑（h2ras），如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。這些在20世紀80年代普及的藥物，在當時被認為可以提供安全、有效的抑酸作用，然而不久就發現，由于影響h2受體的因素較多，患者個體的差異性較大，在用h2受體拮抗劑治療消化性潰瘍時易出現泌酸反跳現象和耐受性不佳等問題。到20世紀90年代，科學家將研究重點集中到了質子泵抑制劑（ppi）上。ppi的優勢在于它能夠更直接地抑制胃酸分泌的最終環節，療效顯著優于其他抑酸劑，同時解決了耐受性等諸多問題。
市場上存在的ppi類藥品有奧美拉唑、蘭索拉唑、潘妥拉唑、雷貝拉唑，其中以奧美拉唑使用得最為廣泛。這些ppi產品化學結構相似，作用方式也相似，但由于半衰期不同，臨床療效也不盡相同。ppi的重要特點是作用于激活的質子泵以達到抑酸的目的，能夠全面減輕消化性潰瘍和胃食管反流病的癥狀。但在廣泛的臨床使用后，也暴露了ppi的一些缺點，如使用3天才能達到最大的抑酸效果，夜間對胃內ph控制比較差，而胃食管反流病的癥狀多在夜間發生。了解了這些局限，在今后10年中，科學家的研究重點將集中在如何優化ppi，達到更好的抑酸效果，以提高消化性潰瘍、胃食管反流病患者的生活質量。迄今發現至少有3種改善ppi的方法：利用現有配方中消旋物的對映體來改善ppi的生化特點，利用前體藥物改變ppi半衰期，開發質子泵（酸泵）的拮抗劑。
包括奧美拉唑在內的ppi結構式中均含兩種對映異構體，這就像人的兩只手，雖然樣子很像，但結構并不相同，因此功能差異也很顯著。如果能開發出單純的異構體，對抑酸效果有著重要意義。據悉，第一個單一異構體ppi（i—ppi），即奧美拉唑的s－對映體埃索美拉唑已率先問世。在一項雙盲交叉試驗中發現，與接受奧美拉唑20mg治療的患者相比，接受埃索美拉唑40mg的患者療效更為顯著。所謂用前藥來改變ppi生化特點的方法，簡單地說就是在ppi上添加一個化學基團，構成ppi前體，與所有質子泵抑制劑相比，這種新的化合物會更加穩定，能有效延長ppi的釋放，使更多的藥物有更長的時間抑制活化的質子泵。質子泵拮抗劑的開發是調控胃內ph研究的另一個熱點。與每天一次用藥的ppi相比，每天用藥兩次的質子泵拮抗劑（如咪唑吡啶）起效更快，并且可以更好地控制白天與夜間的胃內ph值。
胃酸分泌編輯
胃液中H+的最大濃度可達150mmol/L，比血液中H+的濃度高三、四百萬倍，因此，壁細胞分泌H+是逆著巨大的濃度梯度進行的，需要消耗大量的能量，能量來源于氧代謝。泌酸所需的H+來自壁細胞漿內的水。水解離產生H+和OH-，任借存在于壁細胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用，H+被主動地轉運入小管腔內。壁細胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又稱質子泵（proton pump）或稱酸泵。H+-K+交換是壁細胞質子泵區別于體內任何其它細胞上的質子泵的顯著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量，可驅動一個H+從壁細胞漿進入分泌小管腔和一個K+從小管腔進入細胞漿。H+的分泌必須在分泌小管內存在足夠濃度的K+的條件下才能進行。選拔性干擾胃壁細胞的H+、K+-ATP酶的藥物已被用來有效地抑制胃酸分泌，成為一代新型的抗潰瘍藥物。已知壁細胞內含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，由細胞代謝產生的CO2和由血漿中攝取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3隨即又解離為H+和HCO3。這樣，在H+分泌后，留在細胞內的OH-便和由H2CO3解離的H+結合而被中和，壁細胞內將不致因OH-的蓄積而使pH升高。由H2CO3產生的HCO3則在壁細胞的底側膜，與CI-并換而進入血液。因此，餐后與大量胃酸分泌的同時，血和尿的 pH往往升高而出現“餐后堿潮”。與HCO3交換而進入壁細胞內的CI-則通過分泌小管膜上特異性的CI-通道進入小管腔，與H+形成HCI（圖）。
過度使用編輯
研究員
Naunton M,Peterson GM,Bleasel MD.
背景
研究人員對質子泵抑制劑的潛在副作用十分關注，特別是